发布时间：2024/6/27 13:19:10 阅读人数：144
2024 年 5 月 MCE 单月收录文章 748 篇，文章影响因子 (IF) 总和高达 5,200+，其中，IF≥20 分的文献共 19 篇 (图 1)，其中 CNS 期刊研究成果发表共 5 篇，包括 2 篇 Nature, 3 篇 Cell, 1 篇 Nature Medicine，IF 高达 82.9！
图 1. 2024 年 5 月引用 MCE 产品发表文献的影响因子分布。
投稿活动
我们每月收集引用 MCE 产品发表的文献。如果您引用了 MCE 产品并发表科研文章，请您投稿参与 2024 MCE中国生命科学促进奖活动！
投稿者将获得 MCE 积分奖励。评比结果公布后，前十位获奖者将获得科研奖励金及专属奖杯、奖状等荣誉。
本期小 M 在本次促进奖 5 月投稿中为大家精选了 4 篇文章佳作，这些文章中引用的部分 MCE 产品可用于感染领域的研究，希望能够帮助大家进一步了解行业研究动态，拓宽研究视野，丰富研究方法！
01
IF=64.5
作者单位：军事医学研究院
发表期刊：Cell
【引用 MCE 产品】
文章简介：研究人员证明痛觉神经纤维沿血管广泛支配脾脏，并到达 B 细胞区。支配脾脏的痛觉感受器主要起源于左侧 T8-T13 背根神经节 (DRG)，可促进脾脏生发中心 (GC) 反应和体液免疫。痛觉感受器可被抗原诱导的脾脏前列腺素 E2 (PGE2) 积聚激活，然后释放降钙素基因相关肽 (CGRP)，进一步促进脾脏的早期 GC 反应。
从机理上讲，CGRP 通过其受体 CALCRL-RAMP1 经环化 AMP (cAMP) 信号通路直接作用于 B 细胞。通过摄入辣椒素激活痛觉感受器可增强脾脏 GC 反应和抗流感免疫力。总之，该研究建立了一种促进体液免疫的特异性 DRG-脾感觉神经联系，为通过靶向痛觉神经系统提高宿主防御能力提供了一种可行的方法[1]。
图 2. 脾脏伤害感受器神经元的支配促进生发中心反应和体液免疫[1]。
来自左侧 T8-T13 背根神经节的伤害感受器沿血管支配脾脏，并通过 CGRP/CALCRL/RAMP1 轴向 B 细胞发出信号，以促进体液免疫反应和宿主防御。
02
IF=28.3
作者单位：同济大学附属上海市肺科医院
发表期刊：Nat Microbiol
【引用 MCE 产品】
文章简介：适应缺氧是结核分枝杆菌 (Mtb) 在体内生存的主要挑战。干扰素 (IFN)-γ 产生 CD8+ T细胞有助于控制结核分枝杆菌感染，部分是通过促进巨噬细胞的抗菌活性。结核分枝杆菌是否对抗这些反应，特别是在缺氧条件下，仍然未知。
利用代谢组学、蛋白质组学和遗传学方法，研究发现结核分枝杆菌诱导 Rv0884c (SerC)，一种结核分枝杆菌磷酸丝氨酸转氨酶，产生 D-丝氨酸。该活性增加了 Mtb 在小鼠中的发病机制，但不直接影响巨噬细胞内Mtb的存活。相反，D-丝氨酸抑制 CD8+ T 细胞产生 IFN-γ，这间接降低了巨噬细胞在共培养时限制 Mtb 的能力。在机制上，D-丝氨酸与 WDR24 相互作用，抑制 CD8+ T 细胞中 mTORC1 的激活。这降低了 T-bet 的表达，减少了 CD8+ T 细胞产生的 IFN-γ。该研究提示结核杆菌逃避机制，其中病原体对缺氧的代谢适应导致氨基酸依赖性的适应性抗结核免疫抑制[2]。
图 3. 缺氧条件通过促进磷酸丝氨酸转氨酶 Rv0884c 的表达诱导 Mtb D-丝氨酸的产生[2]。
03
IF=13.3
作者单位：华中农业大学动物科学技术学院、动物医学院
发表期刊：Autophagy
【引用 MCE 产品】
文章简介：肺炎链球菌 (肺炎链球菌) 是一种主要的人类细菌病原体，导致儿童和长者的高发病率和死亡率。*近的研究强调细胞外囊泡 (EV) 在细菌致病性中的作用。然而，肺炎链球菌 EV (pEV) 对宿主-微生物相互作用的贡献尚不清楚。
研究人员观察到肺炎链球菌感染小鼠导致严重的肺损伤和肺泡上皮屏障 (AEB) 功能障碍。肺炎链球菌感染可降低小鼠肺组织和 A549 细胞紧密连接蛋白 OCLN 的蛋白表达和激活的巨噬细胞自噬/自噬。肺炎链球菌诱导 OCLN 自噬体降解导致 A549 单层 AEB 损伤。肺炎链球菌释放可被肺泡上皮细胞内化的聚乙烯醇。
通过蛋白质组学研究，作者对 pEVs 中的货物蛋白质进行了分析，发现这些 pEVs 含有许多毒力因子，其中鉴定了一个真核样丝氨酸-苏氨酸激酶蛋白 StkP。内化的 StkP 可诱导 Ser93 和 Ser96 位点的 BECN1 (beclin 1) 的磷酸化，启动自噬并导致自噬依赖性 OCLN 降解和 AEB 功能障碍。肺炎链球菌中 stkP 的缺失完全保护了感染小鼠的死亡，显著减轻了 OCLN 在体内的降解，并在体外大大消除了 pEV 引起的 AEB 破坏。
研究结果表明，pEVs 在肺炎链球菌毒力因子的传播中起着至关重要的作用。PEV 中的货物蛋白 StkP 能够与宿主靶蛋白通讯，甚至劫持 BECN1 自噬启动通路，导致 AEB 破坏和细菌致病性[3]。
04
IF=8.5
作者单位：中山大学
发表期刊：Cell Prolif
【引用 MCE 产品】
文章简介：生物膜的形成是各种慢性感染的主要原因，例如伤口感染、胃肠道炎症和龋齿。虽然初步实现生物膜抑制是可能的，但挑战在于难以消除现有药物导致微生物群失衡的杀菌作用。
该研究利用龋齿的体外和体内模型，旨在抑制生物膜的形成，而不引起杀菌作用，甚至针对病原菌。四面体框架核酸 (tFNA) 被用作专门针对葡萄糖基转移酶 C (GtfC) 活性的小分子抑制剂 (smI) 的递送载体。据观察，tFNA 以小凹槽结合的方式负载 smI，将其转移到变形链球菌中，从而抑制 GtfC 活性和细胞外聚合物的形成，而不影响细菌的存活。此外，负载 smI 的 tFNA 证明可以降低体内龋齿的严重程度，而不会对口腔微生物多样性产生不利影响，并表现出理想的局部和全身生物安全性。
该研究强调了“生物膜生态预防”的概念，有望推动生物膜预防策略的优化和基于 DNA 纳米载体的药物制剂的临床应用[4]。
图 4. t-smI 对生物膜的体内外生态预防作用。t-smI、t-smI，负载小分子抑制剂的四面体骨架核酸[4]。
MCE 中国 2024 第九届生命科学研究促进奖
活动时间：2024 年 1 月 1 日 - 2024 年 12 月 31 日
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[1] Wu, Min et al. “Innervation of nociceptor neurons in the spleen promotes germinal center responses and humoral immunity.” Cell vol. 187,12 (2024): 2935-2951.e19. doi:10.1016/j.cell.2024.04.027
[2] Cheng, Hongyu et al. “Mycobacterium tuberculosis produces D-serine under hypoxia to limit CD8+ T cell-dependent immunity in mice.” Nature microbiology, 10.1038/s41564-024-01701-1. 28 May. 2024, doi:10.1038/s41564-024-01701-1
[3] Cui, Luqing et al. “Streptococcus pneumoniae extracellular vesicles aggravate alveolar epithelial barrier disruption via autophagic degradation of OCLN (occludin).” Autophagy, 1-20. 21 Apr. 2024, doi:10.1080/15548627.2024.2330043
[4] Liu, Yuhao et al. “Tetrahedral framework nucleic acid-based small-molecule inhibitor delivery for ecological prevention of biofilm.” Cell proliferation, e13678. 29 May. 2024, doi:10.1111/cpr.13678
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