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FasL

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产品价格:电议      采购度:821      原产地:美洲

发布时间:2023/4/28 18:07:58      所属地区:国外 国外

简要描述:

Fas 配体 (FasL;FASLG;CD95L),是 TNFRSF6/FAS 的配体,属于肿瘤坏死因子 (TNF)。它是一种 II 型跨膜蛋白,调控淋巴细胞凋亡[1]。FasL 在多种细胞类型上表达,包括 T 细胞、自然杀伤 (NK) 细胞、单核细胞、中性粒

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FasL

品牌:MedChemExpress (MCE)

站:Fas Ligand

分类描述:Fas 配体 (FasL;FASLG;CD95L),是 TNFRSF6/FAS 的配体,属于肿瘤坏死因子 (TNF)。它是一种 II 型跨膜蛋白,调控淋巴细胞凋亡[1]。FasL 在多种细胞类型上表达,包括 T 细胞、自然杀伤 (NK) 细胞、单核细胞、中性粒细胞、乳腺上皮细胞和血管内皮细胞[2]。FasL 通过裂解 4 种亚型以行使不同的生物功能,包括膜结合型、可溶性型、ADAM10 处理的 FasL 型 (APL) 和 SPPL2A 处理的 FasL 型 (SPA) 等。其中,膜结合型和可溶性型由金属蛋白酶 (MMP) 水解生成[2]。FasL 或可溶性 FasL 与 Fas 结合导致受体聚集,并导致 Fas 相关死亡结构域蛋白与 Fas 细胞质尾的相互作用。相互作用触发了细胞内的级联事件,包括 IL-1 转换酶样半胱氨酸蛋白酶 (caspase 8) 的激活,*终导致核蛋白裂解、DNA 破碎和细胞凋亡[3]。小鼠 FasL、小鼠 Fas、人 Fas 或人 FasL 突变导致的功能丧失,可导致淋巴增生、淋巴结病和自身免疫性疾病[1][4]。同时,缺陷激活诱导细胞死亡 (AICD) 也会导致狼疮样自身免疫性疾病小鼠 Fas 和 FasL 基因的自发突变[4]。人 Fas 配体也参与 Jurkat 细胞凋亡,并与 TNFRSF6B/DcR3 (凋亡终止的诱饵受体) 结合而阻断凋亡[2]。

相关产品:FasLigandProtein, Human (HEK293, His)  | FasLigandProtein, Human (P.pastoris, His)  | Animal-Free FasL Protein, Human (His)

参考文献:

[1]. Schneider P, et al. Characterization of Fas (Apo-1, CD95)-Fas ligand interaction. J Biol Chem. 1997 Jul 25;272(30):18827-33. [Content Brief][2]. Liu W, et al. Crystal Structure of the Complex of Human FasL and Its Decoy Receptor DcR3. Structure. 2016 Nov 1;24(11):2016-2023. [Content Brief][3]. Shudo K, et al. The membrane-bound but not the soluble form of human Fas ligand is responsible for its inflammatory activity. Eur J Immunol. 2001 Aug;31(8):2504-11. [Content Brief][4]. Martínez-Lorenzo MJ, et al. Release of preformed Fas ligand in soluble form is the major factor for activation-induced death of Jurkat T cells. Immunology. 1996 Dec;89(4):511-7. [Content Brief]

品牌介绍:
•   MedChemExpress (MCE) 提供全面的重组蛋白目录,涵盖多种标签、多个物种和无动物组分产品,以满足各类客户的需求;
•   具有出色的批次间一致性、卓越的生物活性和经过认证的低内毒素水平;
•   10000+重组蛋白产品涉及细胞生长和分化、类器官、细胞信号通路、蛋白结构和功能研究、免疫检测试剂、重组蛋白药物、诊断试剂开发、抗体药物靶点、CAR-T 细胞治疗靶点等大多数热门研究领域;
•   拥有专业的研发生产线、强大的技术储备和核心技术平台;
•   许多不同领域和学科的研究期刊收录了引用MCE重组蛋白的科研成果;
•   通过确保高品质的产品和专业的售前售后服务,已成为全球数百万科研人员的优选合作伙伴。

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邮箱:sales@MedChemExpress.cn

更新时间:2024/1/2 10:30:04

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