AdipoRon是一种新颖的AdipoR激动剂，能够与AdipoR1和AdipoR2结合，Kd值分别为1.8μM和3.1μM

体外

AdipoRon（50μM）在L02细胞中明显以剂量依赖性方式减弱TNF-α和TGF-β1的表达。AdipoRon对巨噬细胞具有显着的剂量依赖性生长抑制作用[1]。AdipoRon治疗显着改善再灌注后的心功能恢复，并抑制MI后细胞凋亡[2]。AdipoRon通过与脂联素不同的机制发挥血管舒张作用。AdipoRon诱导血管舒张，而VSMC[Ca2+]i没有显着降低

体内

AdipoRon（0.02,0.1和0.5mg/kg，例如）减轻小鼠中D-GalN诱导的肝毒性。AdipoRon剂量依赖性地防止肝结构对D-GalN攻击的失真。AdipoRon的保肝潜力在较高剂量（0.1和0.5 mg/kg）时尤为明显[1]。通过AdipoRon（50mg/kg，p.o。）给药来拯救APN缺陷小鼠中增强的心肌细胞凋亡。AdipoRon的抗细胞凋亡作用在AMPK-DN小鼠中减弱但不会丢失

细胞分析

AdipoRon对实质和非实质肝细胞增殖的影响在体外通过L02和RAW264.7进行评估，通过MTT测定进行略微修改：100μL细胞悬浮液（6×104/mL）接种于96-孔板并孵育18小时。以指定浓度添加含有AdipoRon的新鲜培养基，并且孵育继续进行24小时。然后将细胞与0.5mg/mL MTT一起温育4小时，并在酶标仪中在490nm处分析。每组进行六次重复。对空白（仅中等）校正的平均吸光度值计算为存活百分比。MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。

Animal Administration

将AdipoRon溶解在DMSO中并用含有0.5％羧甲基纤维素钠（CMC-Na）的盐水稀释[*终载体：5％DMSO（v/v）盐水溶液]。

适应3天后，将小鼠随机分成6组（每组9只小鼠）：对照，模型，双环醇（20mg/kg），AdipoRon（0.02mg/kg，0.1mg/kg，0.5mg/kg）。将合成的AdipoRon和双环醇溶解在二甲基亚砜（DMSO）中，并用含有0.5％羧甲基纤维素钠（CMC-Na）的盐水稀释[*终载体：5％DMSO（v/v）盐水溶液]。所有测试组以10mL/kg的剂量体积给予载体（对照和模型组）或治疗剂（双环醇或AdipoRon组），在D-GalN之前连续三天通过灌胃（ig）灌胃每天两次。行政。在*后一次处理后2小时，用单次腹膜内（i.p.）施用600mg/kg剂量的D-GalN盐水溶液攻击小鼠以诱导急性肝损伤，而对照组小鼠则接受盐水代替。剂量基于先前的报告和初步实验。然后在收集眼眶血液之前将小鼠禁食20小时。*后，通过颈椎脱位处死所有动物，收获肝脏用于生化或组织病理学分析。MCE尚未独立确认这些方法的准确性

更新时间：2024/1/2 10:10:55